Čo je nové v liečbe psoriázy?

Obsah

• Prehľad
• Biologické lieky na psoriázu
• Anti-interleukín-17 (IL-17) činidlá
• Inhibítory IL-12/23
• Inhibítory IL-23
• Inhibítory JAK
• Inhibítory TNF-a
• Nové lieky na psoriázu
• Inhibítory tyrozínkinázy 2 (TYK2)
• Lokálne liečby
• Výskum psoriázy a autoimunitných chorôb
• Výskum psoriázy a génov
• Viac nového výskumu psoriázy
• Nervový systém
• Tvorba kožných buniek
• Kožný mikrobiom
• Psoriázové komorbidity
• Jedlo s sebou: Progres si vyžaduje čas

Prehľad

Vedci, lekári a vedci vedia veľa o tom, čo spôsobuje psoriázu. Vedia, ako to liečiť, a dokonca vedia, ako znížiť svoje riziko pre budúce vzplanutia. Stále je však čo objavovať.

S rastúcim porozumením tohto bežného stavu pokožky vedci vyrábajú inteligentnejšie lieky a účinnejšie liečby. Vedci sa navyše snažia lepšie pochopiť, prečo sa u niektorých ľudí vyskytuje psoriáza a iní nie.

Čítajte ďalej, aby ste sa dozvedeli viac o tom, čo je na obzore pri liečbe psoriázy a výskume.

Biologické lieky na psoriázu

Biologické lieky pochádzajú z prírodných zdrojov, nie z chemických. Sú veľmi silní. Biológia mení spôsob fungovania imunitného systému tým, že mu bráni v vysielaní zápalových signálov. Znižuje sa tým riziko príznakov.

Biologické látky sa podávajú intravenózne alebo injekciou.

Anti-interleukín-17 (IL-17) činidlá

Interleukín-17 (IL-17) je cytokín, druh imunitného proteínu. Vyvoláva zápal. Pri psoriatických léziách sa našli vysoké hladiny IL-17.

Čistenie psoriázy môže pomôcť zastaviť bielkovinu alebo jej hladina v tele. Niektoré lieky sú určené na zacielenie na IL-17 receptor alebo samotný IL-17. Pomáha to predchádzať zápalovým reakciám.

Niektoré lieky proti IL-17, ktoré boli schválené Úradom pre potraviny a liečivá (FDA), zahŕňajú:

• secukinumab (Cosentyx)
• ixekizumab (Taltz)
• brodalumab (Siliq)

Ďalšie liečivo anti-IL-17, bimekizumab, v súčasnosti prechádza klinickými štúdiami fázy III.

Inhibítory IL-12/23

Inhibítory IL-12/23 sa zameriavajú na podjednotku, ktorá je zdieľaná s cytokínmi IL-12 a IL-23. Oba cytokíny sú zapojené do zápalových ciest spojených s psoriázou.

Ustekinumab (Stelara) je inhibítor IL-12/23, ktorý je schválený FDA na liečbu psoriázy.

Inhibítory IL-23

Inhibítory IL-23 sa zameriavajú na špecifickú podjednotku IL-23. Tieto inhibítory môžu potom účinne blokovať proteín pri vykonávaní jeho funkcie.

Niektoré inhibítory IL-23 schválené FDA sú:

• guselkumab (Tremfya)
• tildrakizumab (Ilumya)
• risankizumab (Skyrizi)

Inhibítory JAK

Proteíny JAK sú umiestnené v bunkách a sú spojené s receptormi na bunkovom povrchu. Väzba molekúl - ako sú cytokíny - na receptor spôsobuje zmenu tvaru molekuly. To aktivuje proteíny JAK a iniciuje signálne dráhy, ktoré môžu byť zapojené do zápalu.

Inhibítory JAK pôsobia tak, že bránia správnemu fungovaniu proteínov JAK. Tieto lieky sú dostupné ako orálne činidlá, ktoré sa líšia od iných biologických liekov.

Tofacitinib (Xeljanz) je príkladom inhibítora JAK. Aj keď je tento liek v súčasnosti schválený na liečbu psoriatickej artritídy (PsA), zatiaľ nie je na psoriázu schválený. Niektoré štúdie preukázali, že ide o účinnú liečbu psoriázy.

Inhibítory TNF-a

TNF-a je tiež prozápalový cytokín. Psoriatické lézie obsahujú zvýšené hladiny TNF-a.

Existuje niekoľko inhibítorov TNF-a schválených FDA, ako napríklad:

• etanercept (Enbrel)
• infliximab (Remicade)
• adalimumab (Humira)
• certolizumab (Cimzia)

Nové lieky na psoriázu

Medzi ďalšie nové liečby psoriázy a liečby na obzore patria:

Inhibítory tyrozínkinázy 2 (TYK2)

Podobne ako proteíny JAK sa proteíny TYK2 nachádzajú vo vnútri buniek a sú spojené s receptormi umiestnenými na povrchu bunky. Môžu aktivovať bunkové signálne dráhy, keď sa proteíny, ako je IL-12 alebo IL-23, viažu na receptor. Preto by inhibičná aktivita TYK2 mohla byť prospešná pri liečbe psoriázy.

Jedným z inhibítorov TYK2, ktorý v súčasnosti prechádza testom bezpečnosti a účinnosti pri liečbe psoriázy, je malá molekula BMS-986165. Viaže sa na špecifickú časť proteínu TYK2 a bráni správnemu fungovaniu proteínu.

Klinická štúdia fázy II sa zamerala na ľudí so stredne ťažkou až ťažkou psoriázou s plakmi. Výsledky ukázali, že orálny BMS-986165 mal málo závažných vedľajších účinkov a odstránil psoriázu lepšie ako placebo.

V súčasnosti prebieha nábor klinického skúšania fázy III. Vo fáze III budú výskumníci porovnávať účinky BMS-986165 proti placebu a apremilastu (Otezla).

Lokálne liečby

Vedci okrem injekčných a perorálnych liekov hľadajú nové lokálne liečby.

V rumunskej štúdii sa skúmalo používanie prírodných produktov Dr. Michaelsa pri liečbe ľahkej až ťažkej psoriázy s plakmi. Produkty Michaels sa tiež predávajú pod značkou Soratinex.

Väčšina účastníkov zaznamenala mierne až vynikajúce zlepšenie, keď sa produkty aplikovali na kožné lézie a lézie na temene hlavy dvakrát denne. Liečba však spôsobila vedľajšie účinky, ako je svrbenie a zápal vlasových folikulov.

Výskum psoriázy a autoimunitných chorôb

Tieto nové liečebné postupy sú vzrušujúce, ale nie sú to všetko, čo sa deje v oblasti psoriázy. Vedci sa snažia pochopiť, čo choroba spôsobuje v tele človeka.

Psoriáza je autoimunitné ochorenie. Vyskytuje sa to preto, že imunitný systém vášho tela nefunguje správne. Váš imunitný systém je určený na detekciu, zastavenie a porážku napadajúcich baktérií a vírusov. Keď máte autoimunitné ochorenie, váš imunitný systém začne útočiť na zdravé bunky.

Vedci sa snažia pochopiť, prečo sa vyvíja autoimunitné ochorenie. Štúdie iných autoimunitných stavov pomôžu aj ľuďom so psoriázou. Čím viac sa vie o autoimunitných ochoreniach, tým lepšie bude liečba a prognóza pre každého.

Boli navrhnuté nasledujúce teórie o úlohe imunitného systému pri iniciovaní psoriázy:

1. Dendritické bunky rozpoznávajú proteíny uvoľňované kožnými bunkami v reakcii na poškodenie, stres alebo infekciu. Dendritická bunka je typ imunitnej bunky.
2. Dendritické bunky sa stanú aktívnymi a začnú vylučovať cytokíny - napríklad IL-12 a IL-23 - ktoré podporujú rast a vývoj T buniek. T bunka je ďalší špecifický typ imunitnej bunky.
3. Odpoveď T buniek pomáha riadiť zápal a rast kožných buniek spojený s psoriázou.

Výskum psoriázy a génov

Rodinná anamnéza psoriázy je jedným z najväčších rizikových faktorov tohto stavu. Ak má jeden alebo obaja vaši rodičia psoriázu, riziko je výrazne vyššie. Vedci objavili množstvo génov, ktoré sa podieľajú na prenose choroby z jednej generácie na ďalšiu.

Štúdie identifikovali miesto „citlivosti na psoriázu“ na chromozóme 6 ľudského genómu. V ľudskom genóme boli identifikované ďalšie genetické rizikové faktory. Gény sú spojené s funkciou kože a imunitnou odpoveďou.

Avšak nie všetci s rodinnou anamnézou psoriázy ju budú rozvíjať. Vedci sa snažia zistiť, čo zvyšuje pravdepodobnosť rozvoja choroby u človeka a čo by sa mohlo urobiť, aby rodičia zabránili prenosu týchto génov.

Viac nového výskumu psoriázy

Vedci sa osobitne zameriavajú na tieto oblasti:

Nervový systém

Šupinaté červené lézie a bielo-strieborné plaky sú najznámejším aspektom psoriázy. Bolesť a svrbenie sú tiež veľmi časté. Vedci skúmajú, čo spôsobuje túto bolesť a svrbenie a čo možno urobiť na zastavenie týchto pocitov.

Nedávna štúdia na myšacom modeli psoriázy používala chemickú liečbu na odstránenie senzorických nervov spojených s bolesťou. Vedci zistili, že myši vykazovali menší zápal, začervenanie a nepohodlie. To znamená, že zmyslové nervy môžu hrať úlohu pri zápale a nepohodlí spojených s psoriázou.

Tvorba kožných buniek

Ak máte psoriázu, váš imunitný systém omylom útočí na vaše kožné bunky. To spôsobuje, že sa kožné bunky produkujú veľmi rýchlo.

Vaše telo nemá čas prirodzene tieto bunky eliminovať, takže sa lézie vyvíjajú na povrchu pokožky. Vedci dúfajú, že pochopenie toho, ako sa tvoria kožné bunky, im pomôže prerušiť proces a zastaviť nekontrolovanú tvorbu kožných buniek.

Jedna nedávna štúdia skúmala, ako sa génová regulácia líši medzi zdravými kožnými bunkami a kožnými bunkami pri psoriatických léziách. V porovnaní so zdravými kožnými bunkami populácia buniek z psoriatických lézií zaznamenala väčšiu expresiu génov spojených s rastom buniek, zápalom a imunitnou odpoveďou.

Kožný mikrobiom

Mikrobiom pozostáva zo všetkých mikroorganizmov, ktoré sa vyskytujú v špecifickom prostredí. Vyšetrovatelia sa nedávno začali zaujímať o to, ako môžu rôzne mikrobiómy v ľudskom tele, ako napríklad tie v tráviacom trakte, ovplyvniť rôzne choroby alebo stavy.

Môže mikrobiom kože zohrávať úlohu pri psoriáze?

Jedna nedávna štúdia porovnávala mikróby na koži zdravých jedincov s mikróbmi na koži ľudí so psoriázou. Zistili, že tieto dve mikrobiálne spoločenstvá boli veľmi odlišné.

Mikróby nájdené na koži ľudí so psoriázou boli rozmanitejšie a mali viac bakteriálnych druhov, ako sú napr Staphylococcus aureus, čo môže viesť k zvýšenému zápalu.

Psoriázové komorbidity

Komorbidita je vtedy, keď sa vyskytne jedna alebo viac ďalších podmienok s primárnym ochorením. Ľudia so psoriázou majú väčšie riziko rozvoja určitých podmienok. Tie obsahujú:

• ochorenie srdca
• vysoký krvný tlak
• cukrovka typu 2
• obezita
• artritída

Vedci chcú pochopiť vzťah medzi psoriázou a týmito stavmi v nádeji, že im zabránia objaviť sa u ľudí so psoriázou.

Štúdia takmer 470 000 Američanov so psoriázou v roku 2017 sa zamerala na najbežnejšie komorbidity. Medzi najbežnejšie patria:

• vysoké krvné tuky
• vysoký krvný tlak
• depresie
• cukrovka typu 2
• obezita

Jedlo s sebou: Progres si vyžaduje čas

Všetky tieto oblasti výskumu majú veľký sľub. Napriek tomu sa pokrok nedosiahne cez noc. Vedci a organizácie pôsobiace v oblasti advokácie pracujú každý deň na objavovaní nových spôsobov liečby psoriázy.

V roku 2019 zorganizovala Národná nadácia psoriázy (NPF) svoje prvé sympózium Cure. Cieľom tohto stretnutia bolo zhromaždiť lekárov a výskumných pracovníkov, aby prediskutovali spôsoby liečby, prevencie a dokonca liečby psoriázy. Organizátori dúfajú, že toto stretnutie myslí pomôže pri povzbudzovaní nových pokrokov alebo objavov v teréne.